Щитовидная железа производит два тиреоидных гормона, отличающихся лишь наличием или отсутствием одного дополнительного атома йода в молекуле — Тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). При этом Тироксин является относительно малоактивным тиреоидным гормоном, фактически — прогормоном, и слабо связывается непосредственно с рецепторами тиреоидных гормонов в тканях. Перед тем, как оказать действие на клетки органов-мишеней, большая часть тироксина непосредственно в клетках конвертируется в биологически активную форму — трийодтиронин. Этот процесс происходит при участии металлофермента — селен-зависимой монодейодиназы. При дефиците микроэлемента селена в организме или при генетическом дефекте монодейодиназы, предопределяющем ее пониженную активность в тканях, развивается состояние недостаточности гормона щитовидной железы, несмотря на кажущийся нормальным уровень T4 в плазме крови — так называемый англ. euthyroid sick syndrome. Аналогичное состояние может наблюдаться при приеме некоторых лекарственных веществ, угнетающих активность тканевой монодейодиназы. От 2/3 до 4/5 общего количества тиреоидных гормонов, производимых щитовидной железой, поступает в кровь в форме «прогормона» тироксина, и лишь 1/3-1/5 — в форме биологически активного трийодтиронина. Транспортные формы Т3 и Т4 связываются с глобулинами и альбуминами крови, что используется при исследованиях. Концентрацию Т3 в крови (активную форму) определяют по способности ТИРОКСИНСВЯЗЫВАЩЕГО глобулина (ТСГ), связывать меченый йод 131 гормон Т3. С уважением, Григорий.
