Аутоиммунный тиреоидит обычно встречается у женщин. Лечат не сам тиреоидит, а нарушение функции щитовидной железы, обычно снижение функции (гипотиреоз). Для этого 1 раз в 3-4 месяца надо сдавать гормоны щитовидной железы (T3, T4, ТТГ) и по возможности делать УЗИ щитовидной железы, после чего обязательно посещение Эндокринолога
Хронические тиреоидиты – наиболее часто встречается аутоиммунный хронический тиреоидит. За последние годы отмечается рост заболеваемости. Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы — тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину с образованием комплекса антиген и антител, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы. При тиреоидите Хашимото щитовидная железа увеличена до 50-150 г и более, плотная, иногда деревянистая, с бугристой поверхностью, не спаяна с окружающими тканями. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. Тиреоидит Хашимито развивается постепенно. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы — вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированного гормона, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) — к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона — превышает норму. Тиреоидитом Хашимото чаще начинают болеть в возрасте 30-40 лет, женщины чаще, чем мужчины. Лечение аутоиммунного тиреоидита начинают с назначения тиреоидных гормонов. Так как йод в патогенезе может играть провоцирующую роль, предпочтительны лекарственные формы с минимальным содержанием йода. Очень редкая форма тиреоидита (0,98%) – это хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) — заболевание неизвестной этиологии. Отличается диффузным, реже очаговым увеличением щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями, развиваются парезы. Эта форма тиреоидита прогрессирует годами. Распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания. Важный диагностический метод — пункционная биопсия. Лечение хирургическое. Хронические специфические тиреоидиты – возникают на фоне туберкулеза, лимфогранулематоза, амилоидоза, саркоидоза, актиномикоза. Вызывая деструкцию железы, специфические изменения ведут к гипотиреозу. Наиболее информативной является пункционная биопсия с характерными для того или иного заболевания гистологическими изменениями. Лечение основного заболевания ведет к излечению специфического тиреоидита. В редких случаях при наличии туберкулом, гум и свищей при актиномикозе приходится удалять пораженную долю
