Какие бывают признаки первоначального зоба?

Тема в разделе "Калия йодид", создана пользователем EricaJoy, 23 май 2019.

  1. EricaJoy

    EricaJoy Академик Пользователь

    Сообщений:
    100
    Симпатий:
    0
    Пол:
    Женский
    Какие бывают признаки первоначального зоба?
     
  2. Gacerfia

    Gacerfia Магистр Пользователь

    Сообщений:
    72
    Симпатий:
    0
    Пол:
    Женский
    Город:
    Липецк
    У родственницы около 3-х лет врачи не находили зоб, а ей что-то мешала в горле, особенно при простуде. Наверно, у всех по разному начинается это.
     
  3. EricaJoy

    EricaJoy Академик Пользователь

    Сообщений:
    100
    Симпатий:
    0
    Пол:
    Женский
    Ну вот у меня такое ощущение, словно меня кто-то душит или у меня там что-то застряло…
     
  4. Kyradawn

    Kyradawn Академик Пользователь

    Сообщений:
    106
    Симпатий:
    0
    Пол:
    Женский
    Эндемический зоб может быть отнесен к мультифакторной патологии — помимо дефицита йода, выраженного в бо́ льшей или меньшей степени, определенная роль принадлежит генетическим факторам.
    наследственность, отягощенная по зобу
    генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов
    загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода
    дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов
    применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт Йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия)
    применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, пара-аминобензойная кислота, аминосалициловая кислота)
    наличие струмогенных факторов в продуктах. Естественные струмогены можно разделить на две группы. Одна группа — это тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимущественно в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоционаты и изоционаты блокируют захват Йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железы. Другая группа струмогенов — это цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли
    воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в
    1. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объеме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена (в норме в щитовидной железе содержится 500 мкг йода в 1 г ткани).
    Отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях зобной эндемии, является также повышение образования Т3 из Т4.
    При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов.
    2. Большое значение в развитии зоба имеет также недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности, что приводит к недостаточному образованию тироксина.
    3. Аутоиммунные факторы, по современным представлениям, играют большую роль в развитии эндемического зоба. У больных с эндемическим зобом имеются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Ферментные дефекты синтеза гормонов сопровождаются выделением в кровь аномальных йодированных белков, что способствует развитию аутоиммунных процессов, аутоиммунной агрессии и дегенеративным процессам в щитовидной железе. В ответ на повреждающее действие аутоиммунных процессов развивается гиперп
     
  5. EricaJoy

    EricaJoy Академик Пользователь

    Сообщений:
    100
    Симпатий:
    0
    Пол:
    Женский
    А можно объяснить это все одним словом? Я не медик, не биолог и не химик… я что-то не поняла…
     
  6. Mylove

    Mylove Доцент Пользователь

    Сообщений:
    88
    Симпатий:
    0
    Город:
    Москва
    Слегка повышенная температура… она вам не мешает жить но… она есть…. Потливость… нервозность… плаксивость… иногда нарушение сна…
     
  7. EricaJoy

    EricaJoy Академик Пользователь

    Сообщений:
    100
    Симпатий:
    0
    Пол:
    Женский
    spasibo!
     

Поделиться этой страницей